Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — это хронический гастрит (заболевание желудка), при котором длительное воспаление приводит к постепенной утрате желез слизистой оболочкой. Из-за этого меняются выработка ферментов и соляной кислоты, а пищеварение становится менее эффективным. В ряде случаев состояние требует регулярного контроля, потому что выраженные изменения слизистой повышают риск предраковых перестроек и рака.

История заболевания

Описания длительного воспаления слизистой оболочки желудка встречаются в медицинской литературе еще с XIX века, когда начали активно развиваться патологоанатомические исследования. С появлением эндоскопии стало очевидно, что внешний вид слизистой не всегда отражает глубину повреждения тканей, а решающую роль играет гистология. Позже были внедрены стандартизированные подходы к оценке активности воспаления и степени атрофии, включая Сиднейскую систему. Отдельным важным шагом стало выявление pylori, что позволило объяснить часть случаев хронического воспаления и изменить подходы к терапии.

Классификация атрофического гастрита

Атрофические изменения могут быть ограниченными или распространенными, сопровождаться снижением кислотности и различаться по причине возникновения. Для правильного подбора лечения важно понять, где расположен процесс, насколько выражена атрофия и сохраняется ли активное воспаление. На практике используют несколько классификаций, которые дополняют друг друга и помогают оценивать риски. Ниже приведены наиболее применяемые варианты.

Сиднейская классификация гастритов – оценивает воспаление и атрофию по отделам желудка (антрум, тело, угол). Она включает активность воспаления, выраженность атрофии, наличие кишечной метаплазии и степень обсемененности pylori. Такой подход удобен, когда нужно сравнить результаты обследований в динамике и понять, усиливаются ли изменения.

Морфологическая классификация гастрита – строится на гистологическом исследовании биоптатов слизистой. Патоморфолог описывает инфильтрацию, состояние клеток, сохранность желез и участки метаплазии. При выраженном повреждении ткани становятся тоньше, и в заключении может отмечаться истончением слизистой и замещение желез соединительной тканью.

Степень атрофии – обычно делят на легкую, умеренную и тяжелую. Чем меньше остается желез, тем сильнее нарушаются секреторные функции: меняется уровень кислоты, ухудшается переваривание белков, снижается защита слизистой. При тяжелой атрофии чаще выявляют дефицит железа и витамина B12, поскольку страдают механизмы усвоения и выработка внутреннего фактора.

Симптомы заболевания

Проявления атрофического процесса часто не выглядят как «яркая желудочная болезнь»: резкая боль встречается не у всех, а дискомфорт может быть умеренным. Человек привыкает к тяжести после еды, периодической тошноте и не связывает их с хроническим воспалением. При этом именно стертая картина нередко приводит к позднему обращению. Поэтому полезно знать, какие симптомы наиболее типичны и что должно насторожить.

Чаще всего встречаются:

• чувство тяжести и переполнения после небольшого объема пищи;
• раннее насыщение, снижение аппетита;
• тошнота, неприятный привкус, отрыжка;
• вздутие, нестабильный стул, дискомфорт в верхней части живота;
• умеренные боли в эпигастрии, которые могут усиливаться после раздражающей еды.

Если развивается аутоиммунный механизм и повреждаются обкладочные клетки желез, снижается выработка внутреннего фактора и ухудшается усвоение витамина B12. Тогда появляются слабость, утомляемость, головокружение, «ватные» ноги, снижение концентрации. При сочетании с эрозиями возможны признаки скрытой кровопотери и нарастающая анемия.

Причины развития

Атрофические изменения почти всегда имеют конкретную основу: фактор поддерживает воспаление, а ткани постепенно теряют способность к нормальному обновлению. Для пациента важно не просто знать диагноз, а понимать, что именно запустило процесс, потому что часть причин можно убрать. Это меняет прогноз и снижает риск осложнений. Также причина влияет на схему терапии и необходимость наблюдения.

Основные причины:

• инфицирование pylori, поддерживающее хроническое воспаление;
• аутоиммунный атрофический гастрит, при котором иммунитет повреждает клетки желез;
• длительный прием препаратов, раздражающих слизистую (например, НПВП);
• курение, алкоголь, нерегулярное питание, переизбыток раздражающих продуктов;
• заброс желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок;
• сочетанные изменения при заболеваниях кишечной системы, печени, желчного пузыря.

Этапы развития заболевания

Патогенез атрофического процесса связан с тем, что воспалительные медиаторы нарушают микроциркуляцию и регенерацию слизистой. Постепенно уменьшается количество желез, меняется состав желудочного сока, снижается уровень соляной кислоты и ферментов. При этом нарушается первичная обработка пищи в желудке, усиливается брожение, может меняться микробный состав верхних отделов ЖКТ. На фоне гипоацидности некоторые инфекции легче закрепляются, а слизистая хуже восстанавливается.

На практике часто выделяют несколько этапов течения:

• воспаление без значимой утраты желез (ранняя стадия);
• формирование локальной атрофии, чаще в отдельных отделах желудка;
• распространенная атрофия с заметным снижением секреции;
• этап осложнений: анемия, эрозии, метаплазия, дисплазия.

Осложнения

Главная особенность атрофического гастрита в том, что осложнения могут формироваться медленно, но последствия бывают значимыми. При снижении кислотности и нарушении защитной функции слизистой ухудшается сопротивляемость к повреждениям. Организм хуже усваивает некоторые нутриенты, а воспаление становится хроническим фоном. С возрастом и при сопутствующих болезнях риски увеличиваются.

К возможным осложнениям относятся:

• железодефицитная и B12-дефицитная анемия;
• эрозии слизистой с риском кровотечения;
• выраженные диспепсические расстройства со снижением массы тела;
• кишечная метаплазия и дисплазия как предраковые состояния;
• рост риска рака желудка при тяжелой атрофии и длительном воспалении.

Диагностика атрофического гастрита

Жалобы сами по себе не подтверждают атрофию: похожие проявления бывают при функциональной диспепсии, рефлюксе, язвенной болезни. Поэтому обследование строится на сочетании эндоскопии, лабораторных тестов и морфологии. Цель — подтвердить атрофические изменения, определить их распространенность и выяснить причину, чтобы выбрать тактику лечения. Для пациента это означает одно: без биопсии диагноз часто остается предположением.

Обычно применяют:

• ФГДС с множественной биопсией слизистой оболочки,
• гистологию для оценки атрофии, активности воспаления и метаплазии,
• тесты на pylori (дыхательный тест, антиген в кале, гистология),
• общий анализ крови, ферритин, витамин B12 при признаках анемии,
• пепсиноген I/II и гастрин как маркеры секреторной функции,
• антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору при аутоиммунном варианте.

Иногда дополнительно назначают оценку моторики и рефлюкса, а также обследование других органов ЖКТ, если клиника указывает на сопутствующую патологию.

Лечение атрофического гастрита

У атрофического процесса нет «волшебной схемы», которая мгновенно восстановит железы, поэтому терапия всегда зависит от причины и степени изменений. Однако при правильном подходе можно уменьшить симптомы, стабилизировать состояние и снизить риск осложнений.

Основа лечения — устранить активный воспалительный фактор и скорректировать дефициты. Важно, чтобы терапия была последовательной: неполные курсы и самовольная отмена препаратов часто дают рецидивы.

Возможные направления лечения:

• эрадикация pylori при подтвержденной инфекции;
• средства, защищающие слизистую и уменьшающие повреждение;
• коррекция дефицитов (витамин B12, железо) по анализам;
• лечение сопутствующего рефлюкса и моторных нарушений;
• подбор питания и режима.

Отдельная роль отводится питанию: диета должна снижать раздражение слизистой и быть регулярной. Диета при атрофическом гастрите обычно подразумевает теплую пищу, небольшие порции, отказ от слишком острого, избытка жареного, маринадов и алкоголя. При низкой кислотности иногда лучше переносится нежирная белковая пища и мягкие стимуляторы секреции, но конкретные рекомендации зависят от результатов обследования.

Восстановление и прогноз

Восстановление после постановки диагноза — это период, когда пациент привыкает к новому режиму питания, контролю анализов и плановым осмотрам. После успешного лечения инфекции pylori воспалительная активность обычно снижается, а скорость прогрессирования атрофии уменьшается. При аутоиммунной форме важным становится регулярное восполнение витамина B12 и наблюдение за показателями крови. Чем раньше выявлены изменения, тем лучше прогноз по качеству жизни и снижению осложнений.

Прогноз оценивают по степени атрофии и наличию метаплазии. При легкой или умеренной атрофии и своевременной терапии многие люди живут без выраженных ограничений. При тяжелой форме чаще требуется диспансерное наблюдение и периодическая эндоскопия.

Мнение эксперта

Хронический атрофический гастрит нередко протекает тихо, поэтому ориентироваться только на боль и «острые приступы» не стоит: если тяжесть после еды, снижение аппетита, анемия или слабость держатся неделями, лучше пройти обследование с биопсией и не лечиться только диетой или разовыми таблетками.

При выявлении инфекции pylori важно закончить курс терапии и сделать контрольный тест, иначе воспаление продолжит повреждать оболочку желудка. Если подтвержден аутоиммунный вариант, регулярная коррекция витамина B12 и наблюдение помогают держать состояние под контролем и снижать риск осложнений, включая предраковые изменения.

Профилактика

Профилактика строится вокруг контроля причин и бережного отношения к слизистой. Упор делают на регулярное питание, отказ от курения, разумное использование лекарств и лечение хронических воспалительных процессов. Профилактика не означает жестких запретов на всю жизнь, но снижает вероятность обострений и прогрессирования атрофии. Также важно не игнорировать обследования, если уже есть подтвержденные изменения.

Основные меры:

• выявление и лечение pylori при подтвержденной инфекции;
• отказ от курения и ограничение алкоголя;
• регулярное питание без длительных голодовок;
• осторожный прием НПВП только по назначению;
• контроль дефицитов железа и витамина B12;
• наблюдение у гастроэнтеролога при установленной атрофии.

Вопрос-ответ

Можно ли вылечить атрофический гастрит?

Полностью восстановить слизистую при тяжелой атрофии удается не всегда. Но устранение pylori, контроль воспаления, коррекция дефицитов и наблюдение позволяют стабилизировать процесс, уменьшить симптомы и снизить риск осложнений.

Что категорически нельзя есть при атрофическом гастрите?

Лучше избегать постоянного раздражения слизистой: крепкого алкоголя, очень острых соусов, избытка жареного, копченостей, газировки. Рацион подбирают индивидуально, ориентируясь на переносимость и результаты обследования.

Как быстро атрофический гастрит переходит в рак?

Переход не является обязательным и не происходит по фиксированным срокам. Риск зависит от степени атрофии, наличия метаплазии, причины воспаления и регулярности наблюдения. Контроль по биопсии и своевременное лечение помогают оценивать риски и принимать меры заранее.

Источники

• Ивашкин В.Т., Маев И.В. (ред.). Гастроэнтерология. Национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа.
• Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Москва: ГЭОТАР-Медиа.
• Российская гастроэнтерологическая ассоциация. Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического гастрита (включая атрофические формы).
• Серов В.В., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Москва: Медицина.
• Чучалин А.Г. (ред.). Внутренние болезни. Национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа.