Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит — хронический гастрит желудка, при котором иммунная система вырабатывает антитела к париетальным клеткам и компонентам, связанным с внутренним фактором. В результате запускается воспалительное повреждение слизистой оболочки желудка, постепенно формируется атрофия желез и меняется работа органа пищеварения. Этот вариант болезни нередко относят к гастриту типа А, а в клинических формулировках встречается аутоиммунный атрофический гастрит.

История заболевания

Первые описания особого варианта гастрита появились задолго до понимания его иммунологических механизмов. Врачи обращали внимание на сочетание изменений оболочки желудка с анемическими синдромами и стойкими нарушениями пищеварения, которые не объяснялись только диетическими погрешностями. Позже было установлено, что у части пациентов развивается специфическая анемия вследствие дефицита витамина B12, а поражение слизистой имеет характерную локализацию и морфологию.

С развитием лабораторной иммунологии стало возможно выявлять антитела к париетальным структурам и к внутренним факторам, что уточнило диагностику и помогло отделить этот вариант от инфекционных и химических гастритов. Параллельно совершенствовалась эндоскопия: прицельная биопсия позволила оценивать атрофию и степень воспаления по гистологическим критериям. Сегодня данные эндоскопии, морфологии и серологических тестов рассматриваются вместе, потому что по одним жалобам распознать аутоиммунный механизм часто невозможно.

Классификация аутоиммунного гастрита

Классификация нужна для понимания того, как именно идет процесс повреждения слизистой и какие риски появляются на разных этапах. В основе лежит оценка распространенности атрофических изменений, активности воспаления и наличия сопутствующих факторов. Такой подход помогает врачу решить, какие обследования нужны, как лечение повлияет на симптомы и как контролировать состояние в динамике.

В клинической практике аутоиммунное поражение обычно описывают по нескольким осям. 

Во-первых, учитывают стадию: от раннего воспаления с минимальной атрофией до выраженного истончения железистого аппарата.

Во-вторых, оценивают активность: при одном и том же диагнозе воспалительная инфильтрация может быть слабой или заметной. 

В-третьих, рассматривают сопутствующие влияния, потому что аутоиммунное поражение может сочетаться с pylori-ассоциированными изменениями или последствиями лекарственного воздействия, что меняет тактику.

Перед перечнем вариантов важно подчеркнуть одну мысль. Само название АИГ (аутоиммунный гастрит) не отражает тяжесть состояния. Поэтому диагноз уточняют развернуто, а не одной строкой.

• Ранняя форма: преобладает воспаление слизистой, атрофия минимальна, возможны неспецифические жалобы.
• Развернутая форма: формируется стойкое поражение желез, меняется кислотность, повышается риск дефицитов.
• Выраженная атрофия: доминируют признаки недостатка железистых функций, возрастает значение онконастороженности и контроля слизистой по биопсии.

Отдельно врач фиксирует, есть ли сочетание с инфекцией. При подтвержденной H. pylori картину рассматривают в связи с другими механизмами гастрита, потому что инфекционный фактор способен поддерживать воспаление и влиять на симптоматику.

Симптомы заболевания

Клиническая картина при аутоиммунном процессе может быть разнотипной. У части пациентов желудочные жалобы выражены умеренно, а на первый план выходят проявления дефицитов. У других, наоборот, заметнее диспепсия: тяжесть после еды, дискомфорт, нестабильный аппетит. Это связано с тем, что при аутоиммунном поражении страдают париетальные железистые структуры и постепенно меняется секреция кислоты и ферментов.

Перед перечислением признаков стоит уточнить: симптомы не всегда отражают глубину атрофии. Встречаются ситуации, когда выраженные жалобы сочетаются с умеренными эндоскопическими изменениями, и наоборот. Поэтому диагностика строится не по ощущениям, а по совокупности объективных данных.

Основные клинические признаки можно условно разделить на две группы.

Первая группа — проявления со стороны желудка:

• ощущение переполнения после небольшой порции, раннее насыщение;
• тяжесть, дискомфорт в эпигастрии, периодическая тошнота;
• отрыжка, неприятный привкус, снижение аппетита;
• склонность к вздутию и нарушению стула при сочетании с нарушениями моторики и ферментной активности.

Вторая группа — признаки дефицитных состояний, которые формируются при прогрессировании атрофии:

• слабость, утомляемость, снижение работоспособности как отражение анемии;
• сухость кожи, ломкость ногтей, изменения вкуса при сочетании дефицитов;
• парестезии, нарушение чувствительности, ухудшение концентрации при недостатке витамина B12;
• склонность к глосситу, дискомфорту в полости рта.

Важно, что эти проявления не специфичны строго для аутоиммунного поражения. Похожие жалобы возникают при функциональной диспепсии и при болезни желчевыводящих путей. Именно поэтому пациенту часто требуется расширенное обследование, а не подбор лекарств «наугад».

Причины развития

Ключевой механизм аутоиммунного гастрита связан с ошибочной реакцией иммунной системы на собственные структуры организма. Иммунные клетки начинают распознавать компоненты слизистой как мишень, формируются антитела к париетальным клеткам и нередко к элементам, связанным с внутренним фактором. Это запускает хроническое воспаление и постепенную утрату железистых элементов слизистой.

При обсуждении причин важно разделять «первичный механизм» и «условия, которые сопутствуют развитию». Первичным является аутоиммунная реакция, а сопутствующими могут быть наследственная предрасположенность и сочетание с другими аутоиммунными состояниями. У части людей аутоиммунный гастрит развивается параллельно аутоиммунному тиреоидиту, сахарному диабету 1 типа и другими заболеваниями аутоиммунного спектра. Такой фон указывает на общую склонность организма к формированию аутоиммунных реакций.

Для классического аутоиммунного гастрита инфекция H. pylori не считается первопричиной, однако данные исследований показывают, что у части пациентов возможны сочетанные варианты. В таком случае инфекционный компонент становится дополнительным фактором, влияющим на активность воспаления и морфологическую картину. Поэтому тесты на H. pylori включают в стандарт обследования, даже если клиника «похожа на аутоиммунную».

Этапы развития заболевания

Развитие аутоиммунного поражения идет последовательно, хотя скорость у разных людей различается. На раннем этапе иммунная агрессия уже является активной, но выраженной атрофии еще нет, поэтому жалобы бывают размытыми. Затем воспаление закрепляется, повреждение желез усиливается, и появляются признаки недостатка секреторной функции. При длительном течении формируется стойкая атрофия слизистой, меняются показатели серологических маркеров, повышается риск дефицитов и осложнений.

Ниже приведена логика стадий, которую врач применяет при интерпретации обследования. Важно подчеркнуть: стадирование опирается на эндоскопию и биопсию, а не только на симптомы. Поэтому у одного пациента «ранняя стадия» может сопровождаться выраженным дискомфортом, а у другого «развернутая» — минимальными жалобами.

• Ранняя стадия: воспаление слизистой, появление антител к париетальным структурам, первые признаки нарушения секреции.
• Стадия прогрессирования: усиливается атрофия желез слизистой оболочки, меняются показатели пепсиногенов и гастрина, возможны дефицитные синдромы.
• Поздняя стадия: выраженный атрофический процесс, стойкое нарушение пищеварения и всасывания, возрастает значение динамического наблюдения и онкологической настороженности.

На каждом этапе врач оценивает не только желудок как орган, но и состояние крови, обмена железа и витамина B12, потому что клинический исход определяется комплексом изменений во всем организме.

Осложнения

Осложнения аутоиммунного гастрита связаны с двумя основными линиями: дефицитные состояния и последствия длительной атрофии слизистой. По мере того как разрушаются париетальные железы, уменьшается продукция кислоты и внутреннего фактора, а это ведет к нарушению всасывания витамина B12 и изменению усвоения железа. В результате у части пациентов формируются анемические синдромы, которые требуют отдельного лечения и контроля.

Важно уточнить: осложнения развиваются не у всех и не сразу. Риск повышается при позднем выявлении, отсутствии наблюдения и при сопутствующих заболеваниях. Регулярная оценка анализов и корректная тактика помогают снизить вероятность тяжелых последствий.

К возможным осложнениям относят:

• В12-дефицитную анемию с неврологическими проявлениями при длительном недостатке.
• Железодефицитные состояния: связь обусловлена изменением кислотности и нарушением усвоения железа в ЖКТ.
• Стойкое нарушение пищеварения из-за снижения секреторной функции и ферментной активности.
• Повышение онконастороженности при длительной выраженной атрофии: требуется контроль слизистой по биопсии и соблюдение рекомендаций врача.
• Сочетание с другими аутоиммунными болезнями, что усложняет клиническую картину и требует междисциплинарного подхода.

Если у пациента появляются признаки кровотечения, прогрессирующего снижения массы тела или стойкой рвоты, это не «обычное обострение гастрита». В такой ситуации необходима срочная оценка у врача и исключение других причин.

Диагностика аутоиммунного гастрита

Диагностика строится по принципу «подтвердить механизм и оценить последствия». Врачу важно доказать аутоиммунную природу процесса, определить степень атрофии, выявить дефициты и исключить другие заболевания желудка. Также оценивают, нет ли сочетанного инфекционного компонента, потому что H. pylori способен менять картину и подход к терапии. Комплексный подход особенно важен, потому что симптомы могут быть неспецифичными, а течение — малозаметным.

Ниже перечислены ключевые исследования. Важное уточнение: одно обследование не заменяет другое. Эндоскопия показывает слизистую, биохимия отражает обменные нарушения, а серология помогает судить о работе желез и активности аутоиммунного процесса.

• Гистологическое исследование. Биопсия слизистой оболочки желудка позволяет оценить активность воспаления, степень атрофия и перестройки желез. Это основа для стадирования и планирования наблюдения.
• Биохимические анализы. Обычно оценивают показатели, связанные с дефицитами: витамин B12, фолаты, ферритин, железо, иногда гомоцистеин. Эти данные помогают понять выраженность нарушения и необходимость заместительной терапии.
• ЭФГДС. Эндоскопия дает визуальную оценку оболочки желудка, позволяет взять биопсию из стандартных зон и исключить другие поражения.
• Исследование сывороточных пепсиногенов. Снижение пепсиногена I и изменение соотношения пепсиногенов рассматривают как маркеры атрофии тела желудка. Метод удобен для динамического контроля вместе с эндоскопическими данными.
• Анализы на H. pylori. Используют дыхательный тест, антиген в кале или уреазные методы при эндоскопии. При обнаружении pylori оценивают его вклад в воспаление и решают вопрос об эрадикации.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика нужна, потому что похожие жалобы возникают при разных состояниях. Врач сравнивает клиническую картину, эндоскопию и лабораторные маркеры, чтобы не пропустить другую патологию и назначить нужное лечение. Особое внимание уделяют состояниям, которые имитируют гастрит по симптомам, но имеют иной механизм.

Чаще всего аутоиммунный процесс дифференцируют с:

• инфекционным гастритом, связанным с H. pylori;
• химическим поражением слизистой при рефлюксе желчи и приеме НПВП;
• функциональной диспепсией, где нет выраженного воспаления по биопсии;
• другими причинами атрофических изменений слизистой, включая сочетанные формы гастрита;
• заболеваниями поджелудочной железы и желчевыводящих путей, которые дают схожие диспепсические симптомы.

Лечение аутоиммунного гастрита

Лечение аутоиммунного гастрита нацелено на коррекцию последствий и контроль факторов, которые усиливают симптомы. Прямого метода «выключить» аутоиммунную реакцию в рутинной гастроэнтерологии нет, поэтому основная тактика — выявить дефициты, восстановить их, нормализовать пищеварение и организовать наблюдение за слизистой. При этом план терапии всегда индивидуален: у одного пациента ведущей проблемой является дефицит витамина B12, у другого — диспепсия и нарушения моторики.

Самолечение антисекреторными средствами или гастропротекторами без диагностики может маскировать симптомы, но не решает проблему дефицитов. Поэтому терапию подбирают после обследования и оценки рисков.

Основные направления терапии:

• Заместительная коррекция дефицитов. При В12-дефицитной анемии используют схемы восполнения витамина B12, контроль крови и неврологических проявлений. При железодефицитных состояниях корректируют обмен железа с учетом переносимости препаратов и причин снижения усвоения.
• Симптоматическая терапия диспепсии. Подбор средств зависит от кислотности и моторики, сопутствующих состояний, переносимости.
• Лечение сопутствующих факторов. При выявлении H. pylori решают вопрос об эрадикации по клиническим рекомендациям. При рефлюксе желчи и медикаментозном повреждении корректируют провоцирующие влияния.
• Наблюдение за слизистой. При выраженной атрофии важны контрольные эндоскопии с биопсией по плану, который определяет врач, чтобы не пропустить неблагоприятные изменения.

В ежедневных рекомендациях большое место занимает питание. Диета при аутоиммунном гастрите не должна быть чрезмерно жесткой и длительной. В период выраженного дискомфорта ограничивают грубую, раздражающую пищу, алкоголь, слишком острые и кислые блюда. Затем рацион расширяют, делая упор на регулярность и переносимость, потому что цель — стабильное питание без провокаций и без хронического стресса для организма.

Восстановление и прогноз

Прогноз при аутоиммунном гастрите зависит от стадии атрофии и того, насколько своевременно выявлены дефициты. При раннем обнаружении и корректной заместительной терапии качество жизни обычно удается стабилизировать, а риск тяжелых осложнений снизить. Однако хронический характер процесса является важной особенностью: пациенту нужен план наблюдения, а не разовый курс таблеток.

Восстановление включает несколько параллельных задач. Первая — нормализовать показатели крови и обмен железа и витамина B12, чтобы устранить признаки дефицитов. Вторая — уменьшить диспепсию и улучшить переносимость пищи. Третья — контролировать слизистую по плану, который учитывает степень атрофии и результаты биопсии. Такой подход особенно важен, потому что аутоиммунные болезни часто идут «пакетом», и пациент может наблюдаться также у эндокринолога или гематолога.

Мнение эксперта

Аутоиммунное поражение желудка не сводится к жалобам на тяжесть после еды. В основе лежит иммунный механизм, при котором антитела к париетальным клеткам постепенно меняют структуру слизистой оболочки и приводят к дефицитным состояниям. Поэтому в работе врача ключевым становится не подбор «универсального» гастропротектора, а грамотная диагностика: биопсия, серологические маркеры, оценка витамина B12 и показателей железа.

Профилактика

Профилактика в случае аутоиммунного гастрита направлена на раннее выявление осложнений и снижение факторов, которые усиливают воспаление и симптомы. Полностью предотвратить запуск аутоиммунной реакции невозможно, но можно вовремя заметить нарушении обмена и не допустить тяжелых дефицитов. 

Кроме того, важна работа с сопутствующими факторами: отказ от бесконтрольного приема НПВП, ограничение алкоголя, нормализация режима питания.

При аутоиммунном поражении желудка профилактика — это системное наблюдение: контроль крови, витамина B12, железа и выполнение эндоскопического плана, если врач его назначил.

Основные меры:

• регулярная оценка общего анализа крови и показателей железа, ферритина, витамина B12 при подтвержденной атрофии;
• соблюдение питания с учетом переносимости; при обострении — щадящий режим, затем расширение рациона;
• диета при аутоиммунном гастрите с акцентом на регулярные приемы пищи и достаточное поступление белка;
• проверка и, при необходимости, лечение H. pylori по клиническим рекомендациям;
• наблюдение у врача при появлении слабости, неврологических симптомов, стойкой потери массы тела или признаков кровотечения;
• контроль сопутствующих аутоиммунных состояний, если они выявлены.

Вопрос-ответ

Как долго живут с аутоиммунным гастритом?

С аутоиммунным гастритом живут долго: это хронический процесс, который часто требует наблюдения, а не экстренного лечения. Прогноз определяется степенью атрофии слизистой оболочки желудка и тем, насколько вовремя выявлены дефицит витамина B12 и нарушения обмена железа. При регулярном контроле анализов и коррекции дефицитов качество жизни обычно остается стабильным.

Какие симптомы наблюдаются при аутоиммунном заболевании желудка?

Наиболее типичны диспепсические симптомы со стороны желудка (тяжесть после еды, раннее насыщение, тошнота) и признаки дефицитов: слабость, проявления анемии, иногда неврологические жалобы при недостатке B12. Набор проявлений зависит от стадии: при раннем процессе преобладают желудочные жалобы, а при выраженной атрофический перестройке — симптомы дефицитов и стойкого нарушения пищеварения.

Источники

• Гастрит и дуоденит K29, K31.8. Клинические рекомендации РФ, 2024.
• Диагностика и лечение аутоиммунного гастрита. Методические рекомендации (для врачей эндоскопистов, гастроэнтерологов, терапевтов), 2024.
• Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. (ред.). Гастроэнтерология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа (разные издания).
• Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Болезни желудка. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.
• Ливзан М.А. (и соавт.). Хронический аутоиммунный гастрит: факторы риска, клинические проявления и принципы диагностики. Эффективная фармакотерапия, 2021.
• Российская гастроэнтерологическая ассоциация. Раздел клинических рекомендаций (материалы по гастриту и дуодениту).